5-デアザフラビンは、注目されつつあるサプリメント成分の1つです。NMNと比較されることが多い成分でもあります。

その機能性に関する論文は、まだまだ少ないのですが、5-デアザフラビンの1つTND1128(10-ethyl-3-methylpyrimido[4,5-b]quinoline-2,4(3H,10H)-dione)について、以下のような報告もなされています。



Effects of TND1128 (a 5-deazaflavin derivative), with self-redox ability, as a mitochondria activator on the mouse brain slice and its comparison with β-NMN

Abstract

We have no definitive treatment for dementia characterized by prolonged neuronal death due to the enormous accumulation of foreign matter, such as β-amyloid. Since Alzheimer's type dementia develops slowly, we may be able to delay the onset and improve neuronal dysfunction by enhancing the energy metabolism of individual neurons. TND1128, a derivative of 5-deazaflavin, is a chemical known to have an efficient self-redox ability. We expected TND1128 as an activator for mitochondrial energy synthesis. We used brain slices prepared from mice 22 ± 2 h pretreated with TND1128 or β-NMN. We measured Ca2+ concentrations in the cytoplasm ([Ca2+]cyt) and mitochondria ([Ca2+]mit) by using fluorescence Ca2+ indicators, Fura-4F, and X-Rhod-1, respectively, and examined the protective effects of drugs on [Ca2+]cyt and [Ca2+]mit overloading by repeating 80K exposure. TND1128 (0.01, 0.1, and 1 mg/kg s.c.) mitigates the dynamics of both [Ca2+]cyt and [Ca2+]mit in a dose-dependent manner. β-NMN (10, 30, and 100 mg/kg s.c.) also showed significant dose-dependent mitigating effects on [Ca2+]cyt, but the effect on the [Ca2+]mit dynamics was insignificant. We confirmed the mitochondria-activating potential of TND1128 in the present study. We expect TND1128 as a drug that rescues deteriorating neurons with aging or disease.
J Pharmacol Sci. 2023 Feb;151(2):93-109.
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自己酸化還元能を持つTND1128(5-デアザフラビン誘導体)のミトコンドリア活性化剤としてのマウス脳切片への効果とβ-NMNとの比較

要約

β-アミロイドなどの異物の膨大な蓄積による長期にわたる神経細胞死を特徴とする認知症に対する決定的な治療法はありません。 アルツハイマー型認知症はゆっくりと発症するため、個々の神経細胞のエネルギー代謝を高めることで発症を遅らせ、神経機能障害を改善できる可能性があります。 5-デアザフラビンの誘導体である TND1128 は、効率的な自己酸化還元能力を持つことが知られている化学物質です。 私たちは、TND1128 がミトコンドリアのエネルギー合成の活性化剤として期待されました。 TND1128またはβ-NMNで22±2時間前処理したマウスから調製した脳スライスを使用しました。 私たちは、蛍光 Ca2+ 指示薬である Fura-4F と X-Rhod-1 を用いて細胞質 ([Ca2+]cyt) とミトコンドリア ([Ca2+]mit) の Ca2+ 濃度をそれぞれ測定し、[Ca2+] に対する薬剤の保護効果を調べました。 ]cyt と [Ca2+] は、80K の曝露を繰り返すことで過剰負荷を防ぎます。 TND1128 (0.01、0.1、および 1 mg/kg 皮下注射) は、[Ca2+]cyt と [Ca2+]mit の両方の動態を用量依存的に緩和します。 β-NMN (10、30、および 100 mg/kg 皮下注射) も [Ca2+]cyt に対して有意な用量依存性緩和効果を示しましたが、[Ca2+]mit 動態に対する効果はわずかでした。 本研究では、TND1128 のミトコンドリア活性化能を確認しました。 TND1128は、加齢や病気によって劣化した神経細胞を救済する薬剤として期待されています。


まだマウスの脳を用いた試験ですが、どの程度の効果がヒトで期待できるか?
今後の研究結果が楽しみです。

まぁ、このような作用がヒトでも期待できるのであれば、ジオスゲニンとの相性も良さそうです。

一方、心配なのは、どんなに日本で基礎研究や臨床研究が行われても、NMNみたいに、全部、中国の製造会社に利益が持っていかれること。



そこまでビックな素材になるかも、今の段階では疑問だが、過去のNMNも同じような存在でしたから、市場を見ながら攻めていくしかないのでしょうね。

NMNの時もそうだったのですが、今後、原料の流通が盛んになっていくと、偽物対策も必要になっていきます。
まだ試薬もない状態なので、定量分析は、なかなか難しいだろう。
まずは、定性分析なのかな・・・。